| 睾丸异常引起的不育 |
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| 生成2008-05-16 10:39:45
来源： 关键词：不育 |
(四)抗中肾旁管激素缺乏
中肾管发育正常、中肾旁管退化不完全。临床表现为男性，但男性第二性征不明显，毛发细、皮肤嫩、性功能不全，并可出现发育不全的子宫和输卵管。
男性假两性畸形，处理上应着眼于性别选择和生殖腺处理两个方面。经适当处理后，一般难以保持生育能力。故我们认为性别的处理上尽量使其向女性方向发展。
第2节 先天性睾丸发育不全综合征
先天性睾丸发育不全综合征或称小睾丸症(Klinefelter’s综合征，简称克氏征)，Klinefelter于1942年首先发现并描述了小睾丸及青春期乳房发育为临床特征。1959年Jacobs等首次用细胞遗传学方法发现了1例克氏征患者，证实了他的染色体有异常。
本征在新生男婴中发病率为1／700～1／800，在男性生殖腺发育不全和无生育患者中高达30%。多数患者核型为47，XXY，占80%，还有其它几种类型。由于染色体在减数分裂期的不分离造成的嵌合体，约占1／3，核型为46，XY／47，XXY或45，X／47，XXY，患者有可能一侧睾丸发育正常。其它多倍体XXYY，XXXY等比较少见。
克氏征其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。一少部分病人有女子性情，外生殖器仍具备男性特点，但睾丸小而软，性功能低下，精液无精子。睾丸活检示间质增生，生精小管玻璃样变，精子发生完全停止或严重减少。约1／4病人出现智力发育障碍，而且XX染色体越多智力发育障碍越明显。据统计，此类患者乳腺癌发病机会较高，垂体促性腺激素，特别促卵泡刺激素FSH，在血浆及尿中浓度均较高，而血浆睾酮浓度则低于正常，对绒毛膜促性腺激素及睾酮的反应很差。治疗上以补充雄性激素不足为主，一般可每3～4周注射200mg，对雄性化有帮助，但不能影响女性型乳房。为了外观或心理因素，有时可作乳房成型术。
第3节 隐 睾
睾丸在胎儿期由腹膜后降入阴囊，若在下降过程中停留在任何不正常部位，如腰部、腹部、腹股沟管内环、腹股沟管或外环附近称为隐睾症。隐睾患者中不仅约80%可能发生睾丸肿瘤或发生外伤、精索扭转、心理障碍，但更多的是造成生育功能异常。
导致隐睾的原因，目前认为与解剖学因素和内分泌因素有关。可以是单一的，也可以是两种因素均有。内分泌因素可能是：睾丸分泌雄性激素延迟，或数量不足，靶器官对雄性激素不敏感等。解剖学因素可能是：睾丸系带过短，睾丸周围组织粘连，精索血管或输精管过短，腹股沟狭小，阴囊发育不良等，但总的来说，其病因仍不是十分清楚。有人统计，双侧睾丸不育者为90%以上，单侧隐睾不育者约60%一85%。主要表现为少精症及睾丸组织的病理性改变。由于隐睾病人睾丸周围的温度比在阴囊温度高1.5—2℃左右，而温度的升高可使睾丸上皮萎缩，阻碍精子的发生，造成不育。这种睾丸的病理损害与睾丸的环境有关，位置越高睾丸上皮改变越严重。1979年Job报告单侧隐睾从生后第二年起，对侧正常位置的睾丸有损害作用，即所谓“交感性睾丸病”，并认为可能是单侧隐睾患者，其对侧降至阴囊的睾丸，同样有受损情况。睾丸活检可见生精小管萎缩，生精细胞减少，严重者可有生精细胞消失，生精小管发生透明样变和闭锁。
睾丸的组织学显示，隐睾时Leydig细胞数目减少且萎缩，导致精原细胞A停止转为B，影响了生殖细胞的繁殖。青春期前睾丸的生殖细胞数目和青春期后的精子细胞数目密切相关。青春期前如睾丸内无生殖细胞，行睾丸固定术对生殖功能无益。所以根据对睾丸的病理组织学研究显示的规律，目前人们对隐睾的治疗已有了较完整的方案。其目的是尽早恢复睾丸的生殖细胞数量及功能，提高生育力。具体方案如下：
①凡男性新生儿都需检查有无隐睾(小儿曲腿坐位检查最正确)；
②如隐睾小儿智力迟钝，需除外其它有关综合征；
③小儿10月龄时就应采取GnRH喷鼻，3／d，每次400μg；
④如不成功，每周用HCG l500U，共3周；
⑤如复发，可再用4周GnRH；
⑥如内分泌治疗失败，需于2周岁前手术；
⑦如并发疝或睾丸异位，都应手术；
⑧需随访每年一次，直至青春期；
⑨小量buserelin(10μg)隔日一次，用5～6月可增加生殖细胞数或可促进生育，尤用于7岁前效果更好。
第4节 无睾症
睾丸缺如极罕见。文献报导78例。无睾症可分为三类：
(1)睾丸缺如。
(2)睾丸、附睾和输精管的一部分缺乏。
(3)睾丸、附睾和输精管全部缺乏。
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